tugas mahasiswa kedokteran: July 2014

Thursday, July 31, 2014

Epidural hematoma

Epidural hematoma adalah akumulasi dari darah dan gumpalan darah antara lapisan dura mater dan tulang tengkorak. Sumber perdarahan dari epidural hematoma adalah arteri meningea (seringkali arteri meningea media) atau terkadang sinus venosus dura. Perdarahan ini memiliki bentuk yang bikonveks atau lentikuler. Pasien dengan epidural hematom akan mengalami kesadaran menurun yang berlangsung singkat pada awalnya, diikuti dengan lucid interval. Interval ini kemudian diikuti dengan kemunduran klinis yang cepat. Semua pasien dengan perdarahan epidural membutuhkan intervensi yang cepat dari spesialis bedah saraf. Epidural hematom akan menempati ruang dalam otak, olehnya itu, perluasan yang cepat dari lesi ini, dapat menimbulkan penekanan pada otak (Snell, 2007). Epidural hematoma adalah terkumpulnya darah dalam rongga potensial antara duramater dan tulang yang dapat terjadi intrakranial (EDH) atau spinal (SEDH). EDH terjadi pada 2% pasien dengan cedera kepala dan 5-15% pada pasien dengan cedera kepala berat. EDH perlu selalu dipikirkan karena dapat menyebabkan komplikasi serius terbanyak pada cedera kepala, sehingga perlu diagnosa sesgera dan intervensi bedah. EDH dapat terjadi akut(58%), subakut(31%), atau kronik (11%). SEDH dapat juga disebabkan karena trauma yang terjadi secara spontan. Epidural hematom biasanya merupakan hasil dari kontak paksa yang berlangsung singkat pada calvaria yang mengakibatkan terpisahnya periosteal dura dari tulang dan terganggunya pembuluh darah yang terkena karena penekanan. Fraktur tulang tengkorak terjadi pada 85-95% kasusu dewasa, tetapi dapat juga ditemukan pada anak-anak karena plastisitas tulang kalvaria yang immatur. Struktur aretri dan vena dapat terganggu, disebabkan expansi cepat pada hematom, bagaimanapun kronik atau manifestasi yang terlambat dapat terjadi apabial vena sentral terlibat. Extensi yang terjadi pada hematoam biasanya dibatasi oleh garis sutura yang melengkaapi erat pada dura di lokasi ini. Daerah tempororparietal dan arteri meningea media pada umumnya terlibat (66%), meskipun arteri ethmiodalis anteriordapt juga terlibat pada trauma dibagian frontal, sinus transversus atau sinus sigmoid pada trauma oksipital, dan sinus sagitali superior pada trauma di verteks. Epidural hematom bilateral dapt terjadi sekitarr 2-10% pada semua kasusu epidural hematom akut orang dewasa dan lebih jarang pada anak-anak. Epidural hematom fossa posteriro terjadi sekitar 5% pada semua kasus epidural hematom (Hafid, 2007). Angka kematian meningkat pada pasien dengan umur dibawah 5 tahun dan diatas 55 tahun. Pasien dengan umur dibawah 20 tahun, 60 % didapati dengan epidural hematoma. Epidural hematoma tidak lazim pada pasien usia lanjut dikarenakan, lapisan dura telah melekat dengan kuat pada dinding bagian dalam tengkorak. Pada kasus-kasus epidural hematom, kurang dari 10% adalah pasien dengan umur diatas 50 tahun (Bernath, 2009). Di Amerika serikat , epidural hematom merupakan komplikasi pada trauma kepala terjadi sekitar 40,000 kasus pertahun. SEDH 1 per 100000 orang seiap tahunnya. Alkohol dan bentuk intoksikasi lain ternyata memiliki hubungan dengan insiden tertinggi pada epidural hematom. Frekuensi epidural hematom secara internasional belum diketahui, dipikirkan frekuensinya hampir sama dengan frekuensi epidural hematom yang terjadi di Amerika serikat. Angka mortalitas epidural hematom diperkiakan sekitar 5-50%. Tingkat kesadaran sebelumnbya untuk dilakukan tindakan pembedahan berhubungan dengan angka kematian, 0% untuk pasien compos mentis, 9% somnolen, 20% pada koma. Angka mortalitas pada EDH bilateral sekitar 15-20%. Epidural hematom fossa posterior memiliki angka mortalitas sekitar 26%. Tidak ada hubungan ras dengan angka insidensi epidural hematoam. EDH dan SEDH lebih sering terjadi pada laki-laki, dengan rasio pria : wanita adalah 4:1. EDH jarang terjadi pada anak-anak kurang dari 2 tahun. EDH juga jarang pada orang yang berusia tua lebih dari 60 tahun karena dura melekat erat pada kalvaria. SEDH memiliki distribusi ganda dengna puncaknya pada usia anak-anak dan dekade kelima dan keenam dalam kehidupan Ariwibowo, 2008).

klasifikasi trauma kepala berdasarkan patologi

· Komosio serebri

Apabila cedera kepala mengakibatkan gangguan fungsi serebral sementara berupa penurunan kesadaran (pingsan/koma, manesia retrograd) tanpa adanya lesi parenkim berdarah pada otak, digolongkan sebagai komosio serebri. Penemuan-penemuan mutakhir menyebutkan koma kurang dari 20 menit, amnesia retrograde singkat, cacat otak tidak ada, dan perawatan tumah sakit kurang dari 48 jam termasuk pada golongan ini. Biasanya tidak memerlukan terapi khusus, asal tidak terdapat penyulit seperti hematoma, edema serebri traumatic dsb. Penderita sangat perlu istirahat mutlak, tenaga keseimbangan kardiovaskuler, respirasi, cairan elektrolit dan kalori, serta terhindar dari infeksi paru-paru atau kandung kemih. Mobilisasi hampir tidak menjadi persoalan.

· Kontusio serebri

Apabila terjadi lesi parenkim berdarah, yang ditandai oleh kesadaran menurun yang lebih lama. Defisit neurologis seperti hemiparese kelumpuhan saraf otak, refleks abnormal, konvulsi,dan delirium.

Kontusio cerebri merupakan memar di jaringan otak akibat trauma. Seperti memar pada jaringan lain, memar cerebral dapat dikaitkan dengan beberapa microhemorrhages, terjadi akibat kebocoran PD kecil ke jaringan otak. Memar terjadi pada 20-30% kasus dari cedera kepala berat. Cedera ini mirip dengan laserasi otak, menurut definisi, dimana membran pia arachnoid yang robek di atas lokasi cedera pada laserasi dan tidak memar. Cedera ini dapat menyebabkan penurunan fungsi mental dalam jangka panjang dan dalam keadaan darurat dapat menyebabkan herniasi otak , sebuah kondisi yang mengancam kehidupan dimana ada bagian dari otak yang menekan ke bagian dari tulang kepala. Oleh karena itu pengobatan bertujuan untuk mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang berbahaya.

Gejala dari memar otak (memar pada otak) tergantung pada beratnya cedera, mulai dari ringan sampai berat. Individu mungkin mengalami sakit kepala, kebingungan, mengantuk, pusing, kehilangan kesadaran, mual dan muntah, kejang, dan kesulitan dengan koordinasi dan gerakan. Mereka juga mungkin mengalami kesulitan dengan memori, visi, ucapan, pendengaran, mengelola emosi, dan proses berpikir. Tanda memar yang tergantung pada lokasi di otak. Kontusio cerebral sangat sering terjadi di frontal dan lobus temporal, walau terjadi juga pada setiap bagian otak, termasuk batang otak dan cerebellum. Kontusio cerebri dapat saja terjadi dalam waktu beberapa hari atau jam mengalami evolusi membentuk perdarahan intracerebral. Apabila lesi meluas dan terjadi penyimpangan neurologist lebih lanjut.

Memar terjadi terutama di jaringan korteks, terutama di bawah lokasi dampak atau di daerah-daerah otak yang terletak di bagian dalam tengkorak. Otak mungkin Dipipis ketika bertabrakan dengan tonjolan tulang pada permukaan dalam tengkorak. Tonjolan terletak di bagian dalam tengkorak di bawah frontal dan lobus temporal dan pada atap orbit mata. Dengan demikian, ujung-ujung lobus frontal dan temporal terletak di dekat pegunungan tulang di tengkorak adalah daerah dimana sering terjadi luka memar dan yang paling parah. Untuk alasan ini, perhatian, emosi dan masalah memori yang terkait dengan kerusakan frontal dan lobus temporal, jauh lebih umum pada trauma kepala daripada sindrom terkait dengan kerusakan ke area lain dari otak.

Sejak pembengkakan otak bahaya kepada pasien, pengobatan memar otak bertujuan untuk mencegah pembengkakan. Tindakan untuk menghindari pembengkakan mencakup pencegahan hipotensi (tekanan darah rendah), hiponatremia dan hypercapnia (peningkatan karbon dioksida dalam darah). Karena bahaya tekanan intrakranial meningkat, operasi mungkin diperlukan untuk mengurangi itu. Orang dengan memar otak mungkin memerlukan perawatan intensif dan monitoring yang ketat.

· Laserasi serebri : Bila terjadi robekan parenkim otak maka digolongkan kedalam laserasi serebri.

Epidemiologi Trauma Kepala

Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10% meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala ringan (CKR), 10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah cedera kepala berat (CKB). Insiden cedera kepala terutama terjadi pada kelompok usia produktif antara 15-44 tahun. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 48%-53% dari insiden cedera kepala, 20%-28% lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan rekreasi. Data epidemiologi di Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-70% dengan CKR, 15%-20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%-50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang meninggal. Tindakan operasi pada kasus CKB hanya dilakukan pada sebagian kecil pasien (<5%) misalnya pada hematoma subdural dan hematoma epidural dengan fungsi batang otak yang masih baik. Lebih dari 2 juta pasien dengan cedera kepala setiap tahunnya di ruang gawat darurat AS, dan merupakan 25% dari pasien yang dirawat di rumah sakit. Hampir 10% dari seluruh kematian di Amerika Serikat disebabkan oleh cedera, dan sekitar separuh dari kematian traumatis melibatkan otak. Di Amerika Serikat, cedera kepala terjadi setiap 7 detik dan kematian setiap 5 menit. Sekitar 200.000 orang tewas atau cacat permanen setiap tahun sebagai akibatnya.Cedera kepala terjadi pada segala usia, tetapi puncak adalah pada orang dewasa muda antara usia 15 dan 24. Cedera kepala adalah penyebab utama kematian di antara orang di bawah usia 24 tahun. Pria tiga atau empat kali lebih sering dibanding wanita. Penyebab utama dari cedera otak berbeda di berbagai bagian Amerika Serikat; di semua daerah, kecelakaan kendaraan bermotor yang menonjol, dan di daerah metropolitan kekerasan pribadi sering terjadi. Hubungan sebab-akibat antara mekanisme cedera dan cedera kepala merupakan hal yang rumit Misalnya, orang tua yang memiliki kejadian jatuh yang lebih tinggi dibandingkan usia lainnya. Mungkin faktor efek samping obat, pendengaran dan penglihatan yang kurang, lambatnya respon terhadap suatu kejadian, keseimbangan dan mobilitas menjadi pengaruh terjadinya cedera.
artikel terkait

Mengenal Kelainan Ginjal Pada Anak

Meski ada yang bersifat bawaan, kelainan ginjal tidak selalu bisa terdeteksi sejak anak berada dalam kandungan. Ada yang baru terdeteksi sewaktu bayi, kala balita, bahkan ketika sudah duduk di bangku SD. Mengapa bisa demikian?

Tak lain karena kecurigaan yang biasanya diikuti dengan berbagai pemeriksaan baru akan dilakukan bila anak mengalami keluhan atau memperlihatkan tanda-tanda yang mengarah ke sana.

Menurut dr. Endang Lestari, S.pA dari RSAB Harapan Kita, Jakarta, kelainan ginjal bawaan dibedakan menjadi 2 jenis, yakni:

• Uropati kongenital berupa kelainan yang mengenai saluran-saluran yang terdapat di antara saluran kemih dan kandung kemih. Kelainannya meliputi infeksi saluran kemih, sumbatan di saluran kemih/kandung kemih, lemahnya klep antara kandung kemih dan saluran kemih.

• Nefropati kongenital berupa kelainan dari saluran kemih bagian atas hingga ginjal. Di antaranya ginjal kecil, ginjal bengkak, ginjal hanya satu, pertumbuhan ginjal tidak sempurna, kista pada ginjal dan hipoplasia.

KEMUNGKINAN PENYEBAB

Lebih lanjut, Endang menjelaskan beberapa faktor yang menjadi penyebab munculnya kelainan ginjal bawaan:

• Genetik
Walau persentasenya kecil, kelainan ginjal bawaan bisa saja karena faktor keturunan. Contohnya, ayah atau kakek-nenek yang memiliki kelainan ginjal bisa menurunkan gangguan/kelainan sejenis pada anak-cucu. Bentuk kelainannya bisa berupa pembengkakan ginjal, ginjal yang tak berkembang semestinya, atau hanya punya satu ginjal.

• Hamil di usia rawan
Yang termasuk dalam kategori ini adalah para ibu yang hamil di atas usia 40 tahun atau sebaliknya usia ibu masih terlalu muda saat hamil, yakni 17 tahun atau malah lebih muda. Kehamilan di usia rawan sangat memungkinkan janin mengalami pertumbuhan yang kurang optimal selagi dalam kandungan.

• Obat-obatan
Itulah mengapa tak henti-hentinya diserukan untuk berhati-hati mengonsumsi obat selama hamil. Terutama jenis antibiotika atau obat-obatan antikanker. Sederhananya, jangan pernah mengonsumsi obat tanpa sepengetahuan dokter.

• Radiasi
Faktor radiasi yang dimaksud di sini adalah bila si ibu terpapar X-Ray. Itulah mengapa di ruang radiologi untuk pemeriksaan rontgen jelas-jelas
terpampang larangan bagi perempuan yang tengah hamil.

BAGAIMANA MENDETEKSINYA?

Hidup di zaman yang serbacanggih dan modern seperti sekarang ini tentu saja memberi banyak kemudahan. Salah satunya, kata Endang yang merupakan dokter anak subspesialisasi nefrologi, teknologi dan ilmu pengetahuan kedokteran yang sudah sedemikian maju sehingga memungkinkan untuk mendeteksi kelainan ginjal bawaan sejak dini. Selagi masih dalam kandungan (tepatnya di trimester ketiga), dengan bantuan USG dokter bisa menemukan kecurigaan adanya kelainan/gangguan pada ginjal dan sistem kemihnya. Pada pembengkakan ureter, salah satu atau kedua ginjal janin tampak membesar.

Pada beberapa kasus, misalnya hidronefrosis, ada beberapa dokter yang berani melakukan tindak penanganan saat bayi masih dalam kandungan. Meski biasanya tindakan baru dilakukan oleh dokter ginjal anak setelah bayi lahir.

USG umumnya digunakan untuk memastikan kondisi ginjalbayi. Setelah itu barulah dilakukan tindakan yang disesuaikan berdasarkan kondisi yang ditemui. Apakah lewat operasi, terapi, atau penyedotan cairan saja. Sayangnya, ada juga gangguan ginjal bawaan yang tidak terdeteksi saat di dalam kandungan. Gangguan ini umumnya baru terdeteksi sesudah si bayi lahir dengan memperlihatkan tanda-tanda, di antaranya 2 hari tidak BAK, kesulitan kencing, atau ada benjolan di samping kanan/kiri perutnya. Jika menemukan ciri-ciri tersebut biasanya dokter akan melakukan pemeriksaan lebih lanjut atau merujuk ke dokter anak yang mendalami ginjal guna mendapat pemeriksaan dan penanganan semestinya.

Sementara pada usia balita, kelainan ginjal bawaan umumnya baru bisa terdeteksi saat anak menunjukkan gejala. Di antaranya sakit kala kencing, kencingnya sedikit-sedikit, kencingnya keruh, atau keluhan kencing yang dibarengi dengan naiknya suhu tubuh. Sebagai penanganan pertama biasanya akan diberi obat untuk tenggang waktu 2 minggu. Jika gejala-gejala menghilang berarti tidak ada masalah berarti. Namun perlu dicermati dengan saksama bila gejala serupa muncul kembali beberapa hari kemudian, atau meski sudah diobat kondisinya tak kunjung membaik. Yang bersangkutan perlu penanganan spesifik berupa pemeriksaan ginjal untuk mengetahui apakah ada penyumbatan, mengalami pengecilan, atau ada tidaknya infeksi ginjal.

Sementara pada usia sekolah, anak dicurigai mengalami kelainan ginjal bawaan kalau anak mengeluh perutnya sering sakit. Dari keluhan yang terlalu sering ini biasanya dokter akan melakukan USG. Nah, dari pemeriksaan inilah akan terlihat apakah anak memiliki dua ginjal sebagaimana mestinya atau mungkin malah hanya satu.

Kista pada ginjal juga merupakan kasus kelainan ginjal bawaan yang sering terdeteksi di usia sekolah tanpa sengaja. Misalnya saat melakukan pemeriksaan untuk penyakit lain, kebetulan terdeteksi ada kista pada ginjalnya. Menurut Endang, jika kistanya besar akan diambil, tapi jika kecil akan dibiarkan selama tidak menimbulkan masalah.

Bentuk kelainan/gangguan berikutnya adalah adanya sumbatan pada saluran kemih akibat kelainan ginjal bawaan. Entah itu sumbatan antara saluran kemih dengan ginjal ataupun saluran kemih dengan kandung kemih.

Kondisi ini biasanya terdeteksi kala anak mengalami infeksi saluran kemih. Seseorang yang mengalami infeksi saluran kemih biasanya akan mengalami beberapa gejala berikut, di antaranya perut bagian bawah sering terasa sakit, air seni berwarna keruh, anyang-anyangan (kencing sedikit-sedikit disertai perasaan tidak enak), sakit sewaktu buang air kecil atau keluhan lainnya, disertai demam tinggi yang tiada kunjung mereda meski sudah diberi obat penurun panas.

Semua keluhan tadi, kata Endang, bila bisa teratasi dengan obat, berarti bukan kelainan ginjal bawaan. Sebaliknya, jika sudah diobati tidak kunjung membaik atau sembuh namun beberapa hari kemudian kambuh kembali, tidak bisa dipungkiri lagi yang bersangkutan mengalami kelainan ginjal bawaan. Jadi, antara yang bawaan dan bukan bawaan memang tipis sekali perbedaannya.

TAK MESTI OPERASI

Dalam kasus kelainan ginjal bawaan, penanganannya akan dilakukan secara
bertahap. Pertama, menangani komplikasinya dulu. Jika ada infeksi saluran kemih, infeksinya akan segera diatasi sambil dicari terus apa penyebabnya. Kedua, setelah penyebabnya ditemukan tentu langkah selanjutnya adalah tindakan untuk menangani penyebabnya. Bila akibat sumbatan, tentu akan diupayakan untuk menghilangkan sumbatan tersebut. Begitu juga kalau disebabkan oleh klep di kandung kemih yang tidak baik, akan dibuatkan klep baru.

Demikian pula jika menemukan permasalahan lain. Yang pasti tidak selamanya kelainan ginjal bawaan harus dituntaskan di meja operasi. Logikanya, bila masih bisa ditangani dengan cara/terapi nonbedah, kenapa harus memilih jalur operasi yang jelas-jelas tidak murah. Contohnya, masalah refluks akibat kurang berfungsinya klep di kandung kemih.

Kelainan stadium 1 atau 2 biasanya bisa ditangani dengan obat. Selama proses pengobatan diharapkan terjadi proses pematangan/penyempurnaan klep tersebut secara alamiah. Nah, seiring bertambahnya usia anak dan selesai pula terapi obat tadi, dokter akan mengevaluasi kembali.

Jika penanganannya terlambat dan kurang tepat hingga infeksinya menjadi parah, besar kemungkinan anak akan mengalami gagal ginjal. Kalau sudah begini tidak ada cara lain kecuali harus menjalani transplantasi ginjal atau cuci darah (hemodialisis).

Baik dialisis yang dilakukan dengan bantuan mesin khusus di rumah sakit maupun peritonial dialisis (cuci darah melalui perut) yang bisa dilakukan mandiri di rumah secara berkala setiap beberapa jam sekali. Sebaliknya, jika sejak awal mendapat penanganan cepat dan infeksinya segera diatasi, ke depannya anak dengan kelainan ginjal dapat hidup normal tanpa keluhan apa pun.

informasi kesehatan penting lainnya

carsinoma buli

PENDAHULUAN

Dewasa ini penggunaan pemeriksaan radiologi kian meningkat. Begitupun dalam penggunaannya sebagai alat bantu diagnosa sekaligus terapi pada kelainan – kelainan traktus urinarius. Berbagai kelainan baik kongential maupun didapat dalam sistem ini dapat diperiksa dengan bantuan radiologi melalui beberapa macam pemeriksaan yaitu, Foto Polos Abdomen (FPA), Ultrasonografi (USG), IntraVenous Pyelography/Urografi IntraVena (IVP/UIV), Retrograde Pyelography (RPG), Antegrade Pyelography (APG), urografi retrograde, CT Scan, sampai Nuclear Magnetic Resonance. Dengan macam–macam pemeriksaan ini dapat diketahui adanya anomali ginjal, massa pada traktus urinarius, peradangan, dilatasi traktus urinarius, sampai pada penilaian fungsi ekskresi dan kerusakan struktur ginjal.

Hidronefrosis dan hidroureter diartikan sebagai dilatasi pada kaliks ginjal dan ureter. Kasus hidronefrosis dan hidroureter semakin sering didapati. Di Amerika Serikat, insidensinya mencapai 3,1 %, 2,9 % pada wanita dan 3,3 % pada pria. Penyebabnya dapat bermacam – macam dimana obstruksi merupakan penyebab yang tersering.

Keganasan pada vesika urinaria menempati urutan kedua setelah keganasan prostat. Penyebabnya dapat bermacam – macam dan tersering adalah akibat faktor pekerjaan.

Artikel ini akan membahas mengenai pemeriksaan radiologi pada kasus dengan diagnosa hidronefrosis, hidroureter dan suspek keganasan vesika urinaria.

SEKILAS TENTANG ANATOMI TRAKTUS URINARIUS

Ginjal berbentuk oval, terletak retroperitoneal di dinding posterior abdomen, setinggi vertebra Torak 12 – Lumbal 3. Ginjal kanan biasanya terletak lebih bawah dari ginjal kiri karena ukuran hepar kanan yang besar. Ginjal kanan dipisahkan dengan hepar kanan oleh fleksura hepatorenal. Ginjal kiri berhubungan dengan lambung, limpa, pankreas, yeyunum, dan kolon desenden. Pada cekungan batas medial ginjal terdapat hilus renal. Terdapat tiga bangunan yang melewatinya yaitu arteri renalis, vena renalis, dan pelvis renalis. Vena renalis terletak di anterior arteri renalis yang juga berada di anterior pelvis renalis. Hilus renalis merupakan pintu masuk ke dalam struktur ginjal yang disebut sinus renalis yang terdiri dari pelvis renalis, kalises, pemuluh darah, saraf, dan lemak. Ginjal memiliki permukaan antrior dan posterior, batas lateral dan medial, polus superior dan inferior.

Ureter merupakan sebuah saluran dengan dinding berupa lapisan otot, panjang 25 – 30 cm, terletak retro peritoneal yang menghubungkan ginjal dengan vesika urinaria. Bagian superiornya terletak di rongga abdomen dan memasuki rongga pelvis melewati pelvis. Bagian pelvik dari ureter berawal letika ureter menyilang bifurctio arteri iliaka komunis. Ureter berjalan posteroinferior dinding lateral pelvis, anterior dari arteri iliaka interna, dan eksternal dari peritoneum perietal pelvis. Ureter berjalan memasuki vesika urinaria setelah melingkar anteromedial, superior dari muskulus levator ani. Ureter berjalan secara oblik di dalam dinding otot vesika urinaria. Pintu masuknya memberi kontur seperti valvula flap yang akan akan bertindak seperti sfingter bila otot vesika urinaria berkontraksi untuk mencegah refluks urin.

Vesika urinaria merupakan sebuah kantong dengan dinding berupa lapisan otot yang tebal dan memiliki karakteristik dapat berdistensi. Dalam keadaan kosong, vesika urinaria terletak di dasar panggul, posterosuperior dari os pubis, dipisahkan oleh ruang retropubik. Vesika urinaria terletak relatif bebas dalam jaringan lemak subkutan keculai bagian lehernya yang pada wanita difiksasi oleh ligamentum pubovesikalis, dan ligamentum puboprostatika pada laki – laki. Dalam keadaan kosong, bentuknya menyerupai segi emapt tak beraturan yang terdiri dari apeks, corpus, fundus, leher, dan uvula.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS TRAKTUS URINARIUS

Pada setiap pemeriksaan traktus urinarius sebaiknya diawali dengan pembuatan foto polos abdomen (FPA). Yang harus diperhatikan disini adalah kontur, ukuran, dan posisi kedua ginjal. Dapat pula dilihat kalsifikasi dalam kista dan tumor, batu radioopak dan perkapuran dalam ginjal. Interpretasi terhadap kalsifikasi saluran ginjal harus dilakukan secara hati – hati karena phlebolit dalam kelenjar mesenterika dan vena pelvis sering disalahartikan sebagai batu ureter.

Pemeriksaan UIV akan menghasilkan sebuah gambaran yang disebut dengan pielogram. Pada pielogram normal, akan didapatkan gambaran bentuk kedua ginjal seperti kacang. Kutub atas ginjal kiri setinggi vertebra Th11, batas bawahnya setinggi korpus vertebra L3. Ginjal kanan letaknya kira – kira 2 cm lebih rendah daripada yang kiri. Pada pernafasan, kedua ginjal bergerak, dan pergerakan ini dapat dilihat dengan fluoroskopi. Arah sumbu ke bawah dan lateral sejajar dengan muskuli psoas kanan dan kiri. Dengan adanya lemak perirenal, ginjal menjadi lebih jelas terlihat. Hal ini terutama dapat dilihat pada orang gemuk. Pelvis renis lalu dilanjutkan dengan kalik mayor, biasanya berjumlah 2 buah. Dari kalik mayor dilanjutkan dengan kalik minor yang jumlahnya antara 6 – 14 buah. Kedua ureter berjalan lurus dari pelvis renis ke daerah pertengahan sakrum dan berputar ke belakang lateral dalam suatu arkus, turun ke bawah dan masuk ke dalam dan depan untuk memasuki trigonum vesika urinaria. Tiga tempat penyempitan ureter normal adalah pada ureteropelvical junction, ureterovesical junction, dan persilangan pembuluh darah iliaka.

Pemeriksaan USG ginjal merupakan pemeriksaan yang tidak invasif. Sebelum pemeriksaan, pasien dipuasakan untuk meminimalkan gas di usus yang dapat menghalangi pemeriksaan. Penilaian UIV sangat dibutuhkan untuk menetukan posisi ginjal dan daerah yang perlu dinilai lebih lanjut. Fokus transduser yang digunakan sekitar 5 cm, 2,5 – 3,5 MHz cukup memadai. Lakukan irisan transversal untuk menentukanlokasi aksis ginjal, diikuti dengan irisan – irisan longitudinal, bila perlu gunakan magnifikasi. Ginjal turut bergerak pada pernapasan, sehingga pasien diminta untuk menahan napas pada inspirasi dalam. Penilaian kutub atas ginjal paling baik dengan sektor transduser melalui celah iga. Ginjal kanan dapat diperiksa dengan pasien pada posisi supine, left lateral decubitus, dan pronasi. Sementara untuk ginjal kiri, digunakan posisi right lateral decubitus dan pronasi. Posisi supine tidak dianjurkan untuk memeriksa ginjal kiri karena gambaran ginjal terganggu oleh gambaran udara lambung dan usus. Sonic window yang digunakan adalah otot perut belakang dan posterolateral serta celah iga. Pada ginjal kanan, hepar juga digunakan sebagai sonic window, sedangkan pada ginjal kiri yang dipakai adalah lambung yang berisi air.

USG dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak, dan struktur anatomi dalam ginjal. Ukuran ginjal normal berkisar antara:

· ginjal kanan : 8 – 14 cm

· ginjal kiri : 7 – 12 cm

Diameter anteroposterior rata – rata 4 cm dan diameter melintang rata – rata 5 cm. Lemak perirenal tampak sebagai lapisan yang berdensitas tinggi mengelilingi sisi luar ginjal. Sementara parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Eko parenkim ginjal relatif lebih rendah dibandingkan dengan eko sinus ginjal. Medula dan korteks dapat jelas dibedakan. Pada keadaan normal, eko korteks lebih tinggi daripada eko medula, yang relatif lebih hiperekoik. Tebal parenkim ginjal normal hampir merata, di bagian tengah 1 – 2 cm dan di bagian kutub 2 – 3 cm. Tebal parenkim ginjal dibandingkan tebal sinus ginjal kira – kira 1 : 2. Piramis medula berisi lebih banyak cairan daripada korteks sehingga terlihat lebih hipoekoik, berbentuk segitiga, dengan basis di korteks dan apeksnya di sinus. Eko sinus ginjal juga dikenal sebagai central pelvicaliceal echo complex, terlihat sebagai daerah hiperekoik di bagian tengah ginjal. Hal ini disebabkan karena di sekitar pelvis, infundibulum, dan kalises sebagian besar terdiri dari lemak.

CARSINOMA BULI, KOMPLIKASI, DAN GAMBARAN RADIOLOGISNYA

Setelah carsinoma prostat, vesika urinaria merupakan tempat tersering pada keterlibatan proses neoplastik saluran kemih.³ Jenis yang tersering adalah carsinoma sel transisional. Penyebabnya antara lain pajanan amin aromatik dari industri (anilin, karet, huli), asap rokok, infeksi kronis oleh Schistosoma haematobium dan proses peradangan kronis akibat batu yang dapat menyebabkan carsinoma sel skuamosa.^1,2 Gambaran klinis biasanya berupa hematuri tanpa rasa sakit dan obstruksi.

Penampakan carsinoma vesika urinaria dapat berupa defek pengisian pada vesika urinaria yang terisi kontras atau pola mukosa yang tidak teratur pada film kandung kemih pascamiksi. Jika urogram intravena menunjukkan adanya obstruksi ureter, hal tersebut lebih menekankan pada keterlibatan otot – otot di dekat orifisium ureter dibandingkan obstruksi akibat massa neoplasma yang menekan ureter. CT atau MRI bermanfaat dalam penilaian praoperatif terhadap penyebab intramural dan ekstramural, invasi lokal, pembesaran kelenjar limfe, dan deposit sekunder pada hati atau paru.

Hidronefrosis diartikan sebagai suatu kondisi dimana pelvis dan kalises ginjal berdilatasi, sedangkan definisi hidroureter merupakan dilatasi atau pelebaran dari ureter. Penyebab tersering dari kedua kondisi ini sebagian besar adalah obstruksi.² Kelainan lain yang dapat menjadi penyebab adalah striktur, penyimpangan pembuluh darah dan katup, tumor, batu, ataupun lesi di medulla spinalis.Hidronefrosis dapat bervariasi dari yang ringan misalnya hidronefrosis akibat kehamilan sampai yang dapat mengancam nyawa misalnya pionefrosis. Untuk dapat membedakan kondisi akut dari kronis, secara garis besar dapat dilihat dari gangguan anatomik parenkim ginjal yang minimal. Sementara untuk lebih tepatnya, suatu hidronefrosis dapat dikatakan akut apabila terdapat pengembalian fungsi ginjal secara utuh setelah penyebabnya dihilangkan. Sedangkan dikatakan kronis bila setelah penyebabnya dihilangkan, fungsi ginjal tidak kembali normal.

Patofisiologi terjadinya hidronefrosis dan hiroureter diawali dengan adanya hambatan aliran urin secara anatomik ataupun fisiologik. Hambatan ini dapat terjadi dimana saja sepanjang ginjal sampai meatus uretra. Peningkatan tekanan ureter menyebabkan perubahan dalam filtrasi glomerulus (GFR), fungsi tubulus, dan aliran darah ginjal. GFR menurun dalam beberapa jam setelah terjadinya hambatan. Kondisi ini dapat bertahan selama beberpa minggu. Fungsi tubulus juga terganggu. Berat dan durasi kelainan ini tergantung pada berat dan durasi hambatan aliran. Hambatan aliran yang singkat menyebabkan kelainan yang reversibel sedangkan sumbatan kronis menyebabkan atrofi tubulus dan hilangnya nefron secara permanen. Peningkatan tekanan ureter juga aliran balik pielovena dan pielolimfatik. Dalam duktus kolektivus, dilatasi dibatasi oleh parenkim ginjal. Namun komponen diluar ginjal dapat berdilatasi maksimal.

Pada urogram, hidronefrosis dini memberikan gambaran kalik – kalik yang mendatar (flattening). Sementara pada keadaan lanjut, memperlihatkan kalik – kalik berupa tongkat (clubbing). Pada tingkat yang lebih parah terjadi destruksi parenkim dan pembesaran traktus urinarius, kompresi papila, penipisan parenkim di sekitar kalises, dan dapat terjadi atrofi korteks yang berjalan progresif dan akhirnya terbentuk kantung hidronefrotik (balloning).

Sementara pada USG, derajat hidronefrosis terbagi menjadi tiga. Hidronefrosis ringan memberikan gambaran hipoekoik di bagian tengah ginjal. Pada hidronefrosis sedang terlihat pelebaran peilokalikises yang sama baiknya seperti pada urografi. Sedangkan pada hidronefrosis berat tampak kalises berupa suatu zona bebas eko yang lobulated, parenkim ginjal tidak jelas lagi.

TERAPI

Tindakan yang pertama dilakukan pada pasien carsinoma buli-buli adalah reseksi bulu-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya.⁵

Alternatif Terapi Setelah TUR Buli-buli

*Stadium*	*Tindakan*
Superfisial (stadium 0 – A)	TUR Buli/fulgurasi Instilasi intravesika
Invasif (stadium B-C-D1)	TUR Buli Sistektomi atau radiasi
Metastasis (stadium D2)	Ajuvantivus kemoterapi Radiasi paliatif

CONTOH KASUS :

Seorang laki-laki 65 tahun datang ke RS dengan keluhan sakit saat kencing. Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluh sakit saat miksi yang dirasakan di suprapubik, keluar air kencing warna merah terus menerus, saat miksi penderita harus mengejan, dan kencing ³ 10x sehari. Pada anamnesis juga diketahui bahwa penderita memiliki kebiasaan mengkonsumsi kopi (+) sering, sebanyak ³ 3x sehari.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik, pada regio suprapubik teraba massa dengan konsistensi keras, berukuran 3 x 3 x 1 cm, permukaan tidak rata, batas tidak tegas, nyeri tekan (-). Dan didapatkan nyeri ketok di regio CVA (Costo-Vertebra Angle) kiri.

Untuk menegakkan diagnosis, dilakukan pemeriksaan penunjang berupa FPA-UIV dan USG abdomen. Dari pemeriksaan UIV penderita, tampak filling defect dengan tepi iregular pada lateral kiri Vesika Urinaria. Dari pemeriksaan UIV juga terlihat gambaran flattening kaliks minor pada ginjal kanan maupun kiri, yang disertai pelebaran pelvis renis pada ginjal kiri. Sementara ureter kiri tampak melebar sampai ke ureteropevico junction dan kinking setinggi vertebra lumbal 4. Hasil pemeriksaan USG pada penderita menunjukkan gambaran massa intravesika dengan hidronefrosis dan hidroureter kiri. Dari pemeriksaan penunjang, yaitu USG abdomen dan x-foto thoraks, tidak ditemukan adanya metastasis ke organ intraabdomen maupun pulmo.

PEMBAHASAN KASUS

Pada anamnesis diketahui bahwa penderita memiliki salah satu faktor resiko carsinoma buli, yaitu riwayat konsumsi kopi (+) sering, sebanyak ³ 3x sehari, sementara faktor resiko lain tidak ditemukan.

Gambaran klinis carsinoma buli biasanya berupa hematuri tanpa rasa sakit dan obstruksi. Keluhan yang ditemukan pada penderita ini adalah:

· Keluar air kencing warna merah terus menerus à gross hematuria

· Sakit saat miksi (disuria) yang dirasakan di suprapubik à nyeri ini dapat terjadi akibat overdistensi buli2 yang mengalami retensi urin.

· Saat kencing penderita harus mengejan agar keluar air kencingnya à menggambarkan adanya obstruksi

· Kencing sebanyak ³ 10x sehari à polakisuri, dapat disebabkan karena produksi urin yang berlebihan (poliuria) atau karena kapasitas buli-buli yang menurun sehingga sewaktu buli-buli terisi pada volume yang belum mencapai kapasitasnya, rangsangan miksi sudah terjadi. Pada penderita ini, terjadi penurunan kapasitas buli-buli yang disebabkan karena adanya iritasi oleh benda asing di dalam lumen buli-buli.

Sedangkan pada pemeriksaan fisik, teraba massa di daerah suprapubik dengan konsistensi keras, berukuran 3 x 3 x 1 cm, permukaan tidak rata, batas tidak tegas, nyeri tekan (-). Dan didapatkan nyeri ketok di regio CVA (Costo-Vertebra Angle) kiri, yang terjadi karena adanya regangan kapsul ginjal akibat hidronefrosis.

Gambaran radiologis carsinoma vesika urinaria pada UIV dapat berupa defek pengisian pada vesika urinaria yang terisi kontras atau pola mukosa yang tidak teratur pada film kandung kemih pascamiksi. Hasil pemeriksaan UIV dan USG pada penderita tersebut menunjukkan adanya massa di dalam vesika urinaria, disertai hidronefrosis dini ren dextra (ringan) dan sinistra, serta hidroureter sinistra. Adanya obstruksi ureter menunjukkan keterlibatan otot – otot di dekat orifisium ureter.

KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada penderita ini mengarah pada diagnosis suspek carsinoma buli, hidronefrosis dextra et sinistra, dan hidroureter sinistra. Perlu dilakukan tindakan TUR buli untuk mengetahui luas infiltrasi tumor dan menentukan tindakan selanjutnya.

BATU SALURAN KEMIH (UROLITHIASIS)

Urolithiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah pembentukan batu di dalam saluran kemih. Penyakit ini diduga telah ada sejak peradaban manusia yang tua, karena ditemukan batu di antara tulang panggul kerangka mummi dari seorang berumur 16 tahun. Mummi ini diperkirakan sekitar 7000 tahun. Di berbagai tempat lain dilaporkan penemuan batu kandung kemih.

Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang terdapat insidensi batu yang relative rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun dari batu saluran kemih bagian atas. Di Negara yang telah berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika selatan.

Abad 16 hingga abad 18 tercatat insidensi tertinggi penderita batu kandung kemih yang ditemukan pada anak di berbagai Negara Eropa. Batu seperti ini sejak abad 18 menghilang sehingga disebut batu sejarah. Berbeda dengan Eropa, di Negara berkembang penyakit batu kandung kemih seperti ini masih ditemukan hingga saat ini, misalnya di Indonesia, Thailand, India, Kamboja, dan Mesir. Karena ditemukan secara endemik, maka penyakit batu kandung kemih ini disebut batu endemik atau batu primer karena terbentuk langsung di dalam kandung kemih tanpa sebab yang jelas (2).

Batu kandung kemih dapat juga terbentuk pada usia lanjut yang disebut batu sekunder karena terjadi sebagai akibat adanya gangguan aliran air kemih, misalnya karena hipertropi prostate (2).

II.1 Komposisi dan Pembentukan Batu

Komposisi batu yang ditemukan pada seseorang perlu ditentukan, karena komposisi batu dipakai sebagai landasan untuk menelusuri etiologi penyakit batu saluran kemih. Analisa batu dapat dilakukan secara kimiawi, yaitu kualitatif, cara kualitatif dengan metode kromatografik dan autoanalisis. Cara lain ialah optik dengan diseksi mikroskopik binokuler dengan mikroskop petrografik. Juga cara instrumental melalui kristalografi radiografik, spektroskopi infra merah, termoanalitik dan mikroskopi elektron. Kristalografi radiografik merupakan cara yang dianggap paling baik ditinjau dari segi kesederhanaan dan ketepatannya.

Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis asam urat, oksalat, fosfat, sistein dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik, diantaranya berkaitan dengan sindroma alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteri yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah (1,3)

Pada kebanyakan penderita batu kemih ditemukan penyebab yang jelas. Faktor predisposisi berupa stasis, infeksi dan benda asing. Infeksi, stasis dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau disebut sirkulus visiosus.

Jaringan abnormal atau mati sepeti pada nekrosis papilla di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu.

Batu idioptik disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor. Misalnya batu urat pada anak di negara yang sedang berkembang. Faktor yang memegang peran kausal ialah dehidrasi dan gastroenteritis. Faktor ini mengakibatkan oliguria dengan urin yang mengandung kadar tinggi asam urin dan ikatan kimia lain. Faktor lain ialah imobilisasi lama pada penderita cedera dengan fraktor multiple atau paraplegi yang menyebabkan dekalsifikasi tulang dengan peningkatan ekskresi kalsium dan stasis, sehingga presipitasi batu mudah terjadi. Pada sebagian kecil pemderita batu kemih didapatkan kelainan kausal yang menyebabkan ekskresi kelebihan bahan dasar batu seperti yang terjadi pada hiperparatiroidisme, hiperkalsiuria, artritis urika dan sistinuria.

II.2 Gambaran Klinik

Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya, besarnya dan morfologinya. Walaupun demikian penyakit ini mempunyai tanda umum yaitu hematuria, baik hematuria makroskopik atau mikroskopik. Selain itu, bila disertai infeksi saluran kemih dapat juga ditemukan kelainan endapan urin bahkan mungkin demam atau tanda sistemik lain (2,3)

Berdasarkan jenisnya bibagi dalam :

II.2.1 Batu Pelvis Ginjal

Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokaliks, sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa. Kadang batu hanya terdapat di suatu kaliks. Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi (5).

Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus menerus dan hebat karena adanya pionefrosis.

Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis.

Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang terletak di pelvis dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis, sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan fisik.

II.2.2 Batu Ureter

Anatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter dapat terhenti, karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik yaitu nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan datang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat (2).

Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis, sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum (2).

II.2.3 Batu Vesika Urinaria

Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pada anak, menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi maka suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, maka nyeri menetap di suprapubik (1,4).

II.2.4 Batu Prostat

Pada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde terdorong ke dalam saluran prostat dan mengendap, yang akhirnya berupa batu yang kecil. Pada umumnya batu ini tidak memberikan gejala sama sekali karena tidak menyebabkan gangguan pasase air kemih (4).

II.2.5 Batu Uretra

Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di tempat yang agak lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan tidak mungkin dapat ditemukan di tempat lain.

Gejala yang ditimbulkan umumnya sewaktu miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan terasa nyeri.

Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia karena obstruksi urin (3).

II.3 Diagnosis

Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologis, laboratorium, dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi jalan kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.

Secara radiologik, batu ada yang radioopak dan ada yang radiolusen. Sifat radioopak ini berbeda untuk berbagai jenis batu, sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi. Yang radiolusen umumnya adalah dari jenis asam urat murni.

Pada yang radioopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu saluran kemih bila diambil foto dua arah. Pada keadaaan yang istimewa tidak jarang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat terhindar dari pengamatan. Karena itu, foto polos perlu sering ditambah dengan foto pielografi intravena atau yang biasa disebut foto BNO-IVP (5).

Pemeriksaan IVP memerlukan persiapan, yaitu malam sebelum pemeriksaan diberikan kastor oli (catharsis) atau laksans untuk membersihkan kolon dari feses yang menutupi daerah ginjal. Sebelumnya pasien juga harus diperiksa kadar ureum dan kreatininnya untuk mengetahui fungsi ginjal. Untuk mendapatkan keadaan dehidrasi ringan, pasien tidak diberikan cairan (minum) mulai dari jam 10 malam sebelum pemeriksaan. Keesokan harinya penderita harus puasa. Untuk bayi dan anak diberikan minum yang mengandung karbonat, tujuannya untuk mengembangkan lambung dengan gas. Usus akan berpindah, sehingga bayangan kedua ginjal dapat dilihat melalui lambung yang terisi gas. Bahan kontras Conray (Meglumine Iothalamat 60% atau Hypaque Sodium/Sodium Diatrizoate 50%), Urografin 60% atau 76%.

Sebelum pasien disuntik urografin 60 mg% harus dilakukan terlebih dahulu uji kepekaan. Dapat berupa pengujian subkutan atau intravena. Jika penderita alergi terhadap bahan kontras, pemeriksaan pielografi intravena dibatalkan.

Dosis Urografin 60 mg% untuk orang dewasa adalah 20 ml. Kalau perlu dapat diberikan dosis rangkap yaitu 40 ml. Tujuh menit setelah penyuntikan dibuat film bucky antero-posterior abdomen. Foto berikutnya diulangi pada 15, 30 menit dan 1 jam. Sebaiknya segera setelah pasien disuntuk kontras, kedua ureter dibendung, baru dibuat foto 7 menit. Kemudian bendungan dibuka, langsung dibuat foto dimana diharapkan kedua ureter terisi. Dilanjutkan dengan foto 15 dan 30 menit. Pada kasus tertentu dibuat foto 1 dan 2 jam, malahan foto 6, 12 dan 24 jam (15).

Pada batu yang radiolusen foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian pada tempat batu sehingga memberi gambaran pada daerah batu yang kosong (4).

Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras tidak muncul. Dalam hal seperti ini perlu dilanjutkan dengan pielografi retrograde atau anterograd yang dilaksanakan pemasangan kateter ureter melalui sistokop pada ureter ginjal yang tidak dapat berfungsi untuk memasukkan kontras.

Tehnik urografi retrograde memerlukan prosedur sistokopi. Kateter dimasukkan oleh seorang ahli urologi. Kerjasama antara ahli urologi dan radiology diperlukan, karena waktu memasukkan kontras, posisi pasien dapat dipantau (dimonitor) dengan fluoroskopi atau televise. Udara dalam kateter dikeluarkan, kemudian 25% bahan kontras yang mengandung jodium disuntikkan, dengan dosis 5-10 ml, ini dibawah pengawasan fluoroskopi. Harus dicegah pengisian yang berlebihan, sebab resiko ekstravasasi ke dalam sinus renalis atau intravasasi ke dalam kumpulan saluran-saluran (collecting duct). Ekstravasasi kontras dapat menutupi bagian-bagian yang halus dekat papilla. Rutin dibuat proyeksi frontal dan oblik. Kemudian kateter diangkat pada akhir pemeriksaan, lalu dibuat foto polos abdomen. Jika ada obstruksi dibuat lagi foto 15 menit kemudian (5).

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat menunjang akan adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan menentukan sebab terjadinya batu (4).

Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal setiap ginjal secara terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada ginjal yang sakit.

Pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan untuk semua jenis batu tanpa tergantung kepada radiolusen atau radioopak. Di samping itu dapat ditentukan ruang dan lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertinggalnya batu.

Pada pemeriksaan dengan CT-Scan, kontras dapat diberikan maupun tidak. Pemeriksaan dengan CT-Scan ini umumnya dilakukan untuk mengetahui batu yang ada di ginjal. Dapat bersifat informatif tentang morfologi dan kelainan ginjal, beserta morfologi batu (4,5)

II.4 Diagnosis Banding

Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat yang lebih lanjut misalnya distensi usus dan pionfrosis dengan demam. Oleh karena itu jika dicurigai terjadi kolik ureter maupun ginjal, khususnya yang kanan, perlu dipertimbangkan kemungkinan kolik sakluran cerna, kandung empedu, atau apendisitis akut. Selain itu pada wanita perlu juga dipertimbangkan kemungkinan adneksitis.

Bila terjadi hematuria dipertimbangkan keganasan apalagi jika hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu batu saluran kemih yang bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi.

Khusus untuk batu ginjal dengan hidrnefrosis perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis ginjal polikista hingga tumor Grawitz.

Pada batu ureter, terutama dari jenis yang radiolusen, apalagi bila disertai dengan hematuria yang tidak disertai dengan kolik, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ureter, walaupun tumor ini jarang ditemukan.

Dugaan batu vesika urinaria juga perlu dibandingkan dengan kemungkinan tumor kandung kemih terutama bila batu yang terdapat dari jenis radioluasen.

Batu prostat yang biasanya tidak sukar didiagnosis karena gambaran radiologiknya yang khas, yang kecil seperi kumpulan pasir di daerah prostat. Tetapi pada pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan adanya keganasan, terutama bila terdapat batu yang cukup banyak sehingga teraba seperti karsinoma prostat. Dalam keadaan yang tidak pasti seperti itu perlu dilakukan biopsi prostat (1,2,3)

II.5 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan batu saluran kemih harus tuntas, sehingga bukan hanya mengeluarkan batu saja, tetapi harus disertai dengan terapi penyembuhan penyakit batu atau paling sedikit disertai dengan terapi pencegahan. Hal ini karena batu sendiri hanya merupakan gejala penyakit batu, sehingga pengeluaran batu dengan cara apapun bukanlah merupakan terapi yang sempurna. Selanjutnya perlu juga diketahui bahwa pengeluaran batu baru diperlukan bila batu menyebabklan gangguan pada saluran air kemih. Bila batu ternyata tidak memberi gangguan fungsi ginjal, maka batu tersebut tidak perlu diangkat apalagi misalnya pada batu ureter diharapkan batu dapat keluar sendiri.

Penanganannya dapat berupa terapi medik dan simptomatik atau dengan bahan pelarut. Dapat pula dengan pembedahan atau dengan tindak bedah yang kurang invasif, misalnya nefrostomi perkutan, atau tanpa pembedahan sama sekali antara lain secara gelombang kejut.

Terapi medik batu saluran kemih berusaha mengeluarkan batu atau melarutkan batu. Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri khususnya kolik yang terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik. Selain itu terutama untuk batu ureter yang dapat diharapkan keluar dengan sendirinya, dapat diberikan minum berlebihan disertai diuretikum. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat mendorong dan mengeluarkan batu (3).

II.6 Pencegahan

Untuk mencegah pembentukan kristal fosfat, ammonium, magnesium, semua batu yang ada dalam saluran kemih harus dihilangkan karena kuman B.Proteus dapat berada di bagian yang sulit dicapai oleh antibiotic. Karena itu untuk batu struvit mutlak harus dicegah adanya batu residu agar infeksi dapat dibasmi sempurna. Kristalisasi asam urat sangat tergantung pada pH urin. Bila pH selalu di atas 6,2 maka tidak akan terbentuk kristal asam urat. Pencegahannya adalah dengan diit dan pada penyakit asam urat yang tinggi dalam serum dapat diberikan alopurinol.

Peningkatan saturasi oktokalsium fosfat sama seperti magnesium, ammonium, fosfat, yaitu tergantung pada pH. Hanya pada nilai pH di atas 6,5 nilai saturasi oktokalsium fosfat akan berada di atas daerah lewat jenuh.

Kalsium oksalat terdapat pada 75% batu ginjal dan merupakan komposisi yang paling sering ditemukan pada batu saluran kemih di Negara maju, dalam keadaan normal kalsium oksalat tidak berada dalam puncak saturasi di air kemih. Faktor utama yang menentukan saturasi oksalat kalsium adalah kalsium dan oksalat. Oksalat mempunyai potensi jauh lebih besar jika dibanding dengan kalsium sebagai faktor saturasi di air kemih sehingga untuk menghindari terjadinya kristalisasi kalsium oksalat yang terpenting adalah mencegah ekskresi oksalat di air kemih. Ekskresi oksalat di air kemih sebagian berasal dari makanan, tetapi sebagian besar bersumber dari metabolisme endogen. Dari bahan makanan yang paling banyak mengandung oksalat adalah bayam, teh, kopi dan coklat. Makanan dengan rendah oksalat merupakan cara yang bermanfaat untk mengurangi ekskresi okasalat(1,3).

artikel terkait